История
опоясывающего лишая имеет большую давность, но только в конце прошлого века невропатологи Эрб (1893) и Ландори (1885) первый раз сообщили догадку об инфекционном генезе Herpes zoster, который доказывался следующими клиническими данными: увеличение температуры, циклическое течение, болезнь двух членов одной семьи и так далее. Вирус (Varicella zoster – VZ) включен в группу ДНК-содержащих вирусов. Размер вируса от 120 до 250 мк. Ядро вириона состоит из ДНК, покрытой белком. В состав вириона входит более 30 белков с молекулярной массой до 2,9 • 10 дальтон. Вирусы этой группы начинают размножаться в ядре. В перекрестных опытах реакции уничтожения, которые выполнил Тэйлор-Робинсон (1959), вирус ветряной оспы и вирус Herpes zoster идентично нейтрализовались сыворотками реконвалесцентов. При этом сыворотки, которые брались от заболевших Herpes zoster в прогрессирующем периоде, обладали большей нейтрализующей активностью, чем сыворотки, взятые в те же сроки от заболевших ветряной оспой. A. K. Шубладзе и Т. М. Маевская считают, что это, наверно, связано с тем, что Herpes zoster является вторичным проявлением инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы. Большое количетсво современных исследователей считают вирус VZ причиной данного заболевания.
Опоясывающий лишай — спорадическое заболевание, которое возникает в следствии активизации латентного вируса ветряной оспы.
Характеризуется восполительным процессом задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также возникновением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.
Этиология— вирус ветряной оспы (вирус
герпеса типа 3).
Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек в возрасте 60—80 лет. У кое-каких заболевших (около 2% среди заболевших с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание появляется повторно. При контакте не болевших раньше детей с больными
опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа.
Опоясывающий лишай как правило возникает у лиц, которые подвержены различным воздействиям, которые ослабляют иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, продолжительно получающие кортикостероиды и иммуно-депрессанты, очень часто инфекция развивается у заболевших с синдромом приобретенного иммунодефицита).
Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который на протяжении нескольких десятилетий сохранялся в организме, не провоцируя каких-либо клинических симптомов. Необходимым компонентом возбуждения инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с повреждением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и повреждение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине
опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпите-лиотропные, сколько нейротропные свойства вируса.
Инкубационный период при
опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) длится многие годы.
Определяют следующие клинические формы заболевания:
1) ганглиокожные;
2) ушные и глазные;
3) гангренозную (некротическая);
4)
опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев;
5) менингоэнцефалитическую;
6) диссеминированную.
Очень распространенная ганглиокожная форма болезни начинается остро с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте намеченных высыпаний. Через 3—4 дня (иногда только через 10—12 дней) появляется характерная сыпь. Локализация болей и сыпи соответствует пораженным нервам (чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся очень сильными, усиливаются при не большом прикосновении к коже, при охлаждении, движении. На месте везикулезной сыпи вначале появляется инфильтрация и гиперемия кожи, на которой затем сгруппировано проявляются пузырьки, которые заполнены прозрачным, а затем и мутным содержимым. Пузырьки высыхают и превращаются в корочки. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся как правило менее сильными.
Своеобразные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы
опоясывающего лишая. При глазной форме повреждается тройничный узел (гассеров узел) и высыпания располагаются на протяжении ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс привлекается коленчатый узел, а высыпания возникают на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого нерва. Высыпанию предшествуют симптомы общей интоксикации и лихорадка.
Ярко выражена невралгия тройничного нерва, которая может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются своеобразный вирусный кератит, реже ирит, глаукома.
Гангренозная (некротическая) форма
опоясывающего лишая развивается обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое повреждение кожи с формированием в дальнейшем рубцов.
Менингоэнцефалитическая форма встречается не очень часто. Заболевание отличается не легким течением, смертность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов, хотя иногда может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются признаки менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы, может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до появления энцефалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед.
Любая из перечисленных выше форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием необычных для
опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные расстройства, синдром Горнера, задержка мочеиспускания, запоры или понос).
Осложнения: поперечный миелит, который сопровождается двигательным параличом.
Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с иными иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 нед, корки, которые покрывают пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Большому риску развития развивающегося
опоясывающего лишая подвержены заболевшие лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40% из них может быть сыпь, распространенная по всей поверхности кожи. У 5—10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.
При развернутой клинической картине ганглиокожных форм
опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто появляются в начальном периоде болезни, когда имеются признаки интоксикации, лихорадка и острые боли. В таких случаях по ошибке устанавливают диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита и др.
Дифференцируют от простого
герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму
опоясывающего лишая — от ветряной оспы. Для лабораторного обоснования диагноза используются нахождение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы.
Впервые дни болезни проводятся мероприятия, которые направлены на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предотвращение генерализации инфекции. Самостоятельно лечить
опоясывающий лишай нельзя, поскольку это наверняка приведет к развитию постгерпетической невралгии.